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Mastzellen wehren Bakterien und andere Erreger ab

Team:

Marcus Maurer

Partner:

Prof. Dr. Stephen Galli und Prof. Dr. med. Martin Metz, Pathology, Stanford

Sponsor:

DFG Schwerpunkt 1110 "Innate Immunity", ECARF

Ziel:

Verschiedene Arbeiten der letzten Jahre zeigen, dass Mastzellen eine Schlüsselrolle bei der Induktion natürlicher Immunantworten im Rahmen bakterieller Infektionen zukommt. Wir und andere Arbeitsgruppen konnten bereits einen wichtigen Mechanismus identifizieren, wie dieser Schutz vermittelt wird: Durch die komplementbedingte Aktivierung von Mastzellen bei einer akuten septischen Peritonitis kommt es zur Freisetzung von präformiert vorliegendem TNFα, das an der Rekrutierung von Neutrophilen und damit an der Elimination pathogener Bakterien beteiligt ist. Unsere bisherigen Ergebnisse deuten darauf hin, dass Endothelin-1 in diesem Modell ein wichtiger Sepsis-Mediator ist, dessen Toxizität durch Mastzellen moduliert wird. Ziel unserer Untersuchungen ist es, die Rolle der Interaktion von Endothelin-1 und Mastzellen genauer zu charakterisieren und prophylaktische/therapeutische Ansätze für eine Verbesserung des Überlebens nach einer septischen Peritonitis zu finden.

Team:

Martin Metz, Hans-Jürgen Peter, Marcus Maurer

Partner:

Karsten Grote, Abt. für Kardiologie, Hannover, Peter Mühlradt, GBF Braunschweig

Sponsor:

ECARF

Ziel:

Toll-like Rezeptoren spielen eine entscheidende Rolle in der Erkennung und Bekämpfung von in den Körper eindringenden Mikroorganismen. Seit kurzem ist bekannt, dass Mastzellen, die selber im Rahmen der angeborenen Immunität eine wichtige Rolle in der Bekämpfung bakterieller Infektionen spielen, TLR exprimieren. Ziel unserer Arbeiten ist es, mit Hilfe molekularbiologischer, in vitro und in vivo Methoden die von Mastzellen exprimierten Toll-like Rezeptoren genauer zu untersuchen und deren Funktion zu charakterisieren.

Team:

Markus Magerl, Marcus Maurer

Partner:

Sucharit Bhakdi, Inst. für Mikrobiologie, Universität Mainz, Michael Wessel, Channing Labs, Harvard, Boston

Sponsor:

DFG Schwerpunkt 1110 "Innate Immunity", ECARF

Ziel:

Über die Wirkung der seit langem bekannten bakteriellen Toxine Streptolysin O von Streptococcus pyogenes und α-Toxin von Staphylococcus aureus -häufigen und klinisch relevanten Erregern von Hautinfektionen - auf Mastzellen ist noch sehr wenig bekannt. Es kann davon ausgegangen werden, dass sich zwischen Mastzellen und Erregern der residenten und transienten Hautflora im Lauf der Evolution weitere Mechanismen der Abwehr und der Umgehung der Abwehr ausgebildet haben, bei denen diese bakteriellen Toxine eine wichtige Rolle spielen könnten. Erste Versuche ergaben, dass die beiden Toxine sehr unterschiedliche kutane Entzündungsreaktion provozieren. Die durch Streptolysin O ausgelöste kutane Entzündungsreaktion wies durch ihre Dynamik auf eine MZ-Beteiligung hin, was durch in vivo Versuchen an MZ-defizienten Mäusen und in vitro Versuchen (Serotoninfreisetzungsassay) bestätigt werden konnte. Die Dynamik der durch -Toxin induzierten kutanen Entzündungsreaktion schließt das Mastzellprodukt Histamin als Träger der Reaktion aus. Inwieweit MZ sich als notwendig für die Entwicklung und Aufrechterhaltung dieser kutanen Entzündungsreaktion erweisen, wird derzeit untersucht.

Offene Sprechstunde

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